МИЕЛОПОЛИРАДИКУЛОПАТИЯ

Содержание

  • Болит голова в затылке
  • Болит голова и глаза
  • Болит голова и температура
  • Болит голова и тошнит
  • Болит голова при беременности
  • Головная боль в висках
  • Головная боль и головокружение
  • Головная боль при грудном вскармливании
  • Головная боль РАЗНОЕ
  • Головные боли при остеохондрозе
  • Давление и головные боли
  • Из за чего может болеть голова
  • Киста мозга
  • Кормящей маме при головной боли
  • Лечение мозга
  • Обезболивающие от головной боли
  • Опухоль мозга
  • Почему болит голова
  • Сильная головная боль
  • Таблетки от головной боли
  • Температура и головная боль
  • У ребенка болит голова
  • Частые головные боли
  • Что делать если болит голова
  • Энцефалопатия

Другие статьи:

Как снять головную боль при шейном остеохондрозе?
Головная далее…
Скачать историю болезни Геморрагический инсульт в бассейне далее…
Но-шпа, пожалуй, самое популярное обезболивающее средство в нашей далее…

Популярное

Лимон с чесноком от головной боли (67)
Боли в затылочной части головы при оргазме (57)
Как убрать головную боль в висках (54)
Болит голова и горло при беременности (52)
Тяжесть в шее головные боли (46)
Что принять от головной боли при орви (27)

Может быть Вас заинтересует:

Причины давления в ушах Давление в ушах далее…
Озноб без температуры: причины Есть категория людей, которые далее…
Берут ли в армию с энцефалопатией? Вы получите далее…

Лечение миелопатии

Терапия заболевания индивидуальна для каждого пациента. Методы лечения разрабатывает опытный врач исходя из результатов обследования

Важно понимать, в чем причина развития болезни, чтобы купировать не только очаг, проявившиеся симптомы, но и возможность образования сопутствующих патологий

Терапевтические мероприятия для спинномозговых структур, пояснично-крестцового отдела, которые сопровождаются проявлениями неврологического характера, заключаются в приеме медикаментов, консервативных методиках устранения проблемы. Вспомогательными лекарствами могут быть народные средства. В тяжелых случаях не обойтись без операционных манипуляций.

Классификация

Агранулоцитоз в зависимости от происхождения бывает врожденным и приобретенным. Врожденная патология является генетически обусловленной и практически не регистрируется.

По клиническому течению агранулоцитоз бывает острым и рецидивирующим или хроническим.

Патогенетическая классификация приобретенной формы патологии:

  • Миелотоксический агранулоцитоз или цитостатическая болезнь,
  • Иммунный или гаптеновый — с образованием аутоантител в организме человека,
  • Идиопатический или генуинный — этиология и патогенез не установлены.

агранулоцитоз в крови (слева) и нарушение продукции клеток в костном мозге (справа)

Иммунный агранулоцитоз

Иммунный агранулоцитоз развивается в результате гибели зрелых гранулоцитов под воздействием антител. В крови обнаруживаются клетки-предшественники нейтрофилов, что указывает на стимуляцию образования этих клеток и подтверждает диагноз. Гибель огромного количества гранулоцитов приводит к отравлению организма и появлению признаков интоксикационного синдрома, которым нередко сопутствует симптоматика основного заболевания.

  • Аутоиммунный агранулоцитоз — симптом системных аутоиммунных заболеваний: коллагенозов, склеродермии, васкулитов. В крови образуются антитела к собственным тканям организма. Пусковым механизмом считается наследственная предрасположенность, вирусные инфекции и психологические травмы. Исход и течение аутоиммунного агранулоцитоза определяется особенностями основного заболевания.
  • Гаптеновый агранулоцитоз — тяжелая форма патологии, возникающая в ответ на введение определенного медикамента. Гаптены — это химические вещества, приобретающие свои антигенные свойства после взаимодействия с белками гранулоцитов. Антитела прикрепляются к поверхности лейкоцитов, склеивают и разрушают их. Лекарства, часто выступающие в роли гаптенов: «Диакарб», «Амидопирин», «Ацетилсалициловая кислота», «Анальгин», «Индометацин», «Триметоприм», «Пипольфен», «Изониазид», «Эритромицин», «Бутадион», «Норсульфазол», «Фтивазид», «ПАСК». Курсовое прием данных медикаментов приводит к развитию гаптенового или лекарственного агранулоцитоза. Он начинается остро и продолжает развиваться даже после крайне низких доз препаратов.

Миелотоксический агранулоцитоз

Миелотоксический агранулоцитоз — следствие лучевой или цитотоксической терапии, под воздействием которой подавляется рост клеток-предшественников гранулоцитов в костном мозге.

Все гранулоциты имеют общих предшественников — клеток костного мозга (миелобластов)

От дозы ионизирующего излучения и токсичности противоопухолевого препарата зависит тяжесть заболевания. Продукция клеток миелопоэза подавляется также приемом цитостатиков — «Метотрексата», «Циклофосфана», а также некоторых антибиотиков из группы пенициллинов, аминогликозидов, макролидов.

  1. При миелотоксическом эндогенном агранулоцитозе подавляется образование клеток крови в красном костном мозге опухолевыми токсинами. Постепенно клетки костного мозга замещаются раковыми.
  2. Экзогенная форма патологии является симптомом тяжелого заболевания, причиной которого является негативное влияние внешних факторов. Клетки костного мозга интенсивно размножаются и обладают высокой чувствительностью к любому отрицательному воздействию окружающей среды.
  3. Лекарственный тип патологии возникает под воздействием цитостатиков, которые широко применяют в лечении рака и системных заболеваний. Цитостатики подавляют активность иммунной системы и процесс образования гранулоцитов.

Операционное лечение

Хирургические манипуляции показаны при удалении новообразований или межпозвонковой грыжи. Операционные процессы проводятся квалифицированными специалистами, гарантирующими пациенту положительный результат в последствие.

Операция проходит при отсутствии противопоказаний. Пациент находится в состоянии общего наркоза. Доктор делает разрез на участке локализации патологии. Далее выполняется резекция новообразования, которое влияет на развитие миелопатии.
Послеоперационный период немаловажен. Пациенту назначается медикаментозное лечение, которое проходит под строгим наблюдением докторов стационара. Успешно проведенная манипуляция – гарантия быстрого восстановления.

МИЕЛОПОЛИРАДИКУЛОПАТИЯ

Причины возникновения

Развитию миелопатии способствует множество факторов, которые исследовались докторами длительное время. По мнению экспертов патологии, провоцирующие болезнь, образовываются вне спинного мозга. Основными провокаторами недуга выступают дегенеративные деформации позвоночного столба:

  • наличие остеохондроза;
  • диагностирование спондилоартроза;
  • проявление спондилеза;
  • иволютивный спондилолистез.

Второй причиной выявления миелопатии являются травмирования:

  • вывих, подвывих позвонковых фрагментов;
  • перелом позвонкового столба;
  • компрессионная травма позвоночника.

Негативно влияют на работу спинного мозга сердечно-сосудистые болезни. Доктора диагностируют миелопатию при наличии тромбоза спинальных сосудов, атеросклерозе.

Во врачебной практике миелопатия, которая поражает вещества спинного мозга, встречается реже. Очагом образования болезни могут выступать:

  • позвоночно-спинномозговое травмирование;
  • инфекционные заболевания;
  • новообразования в спинном мозге;
  • гематомиелия.

Доказано, что демиелинизация занимает не последнее место при выявлении болезни. Она может иметь наследственное предположение при синдроме Русси-Леви, заболевании Рефсума. Приобретенная форма проявляется при рассеянном склерозе.
Зафиксированы случаи развития миелопатии на фоне осложнений люмбальной пункции. Неграмотно проведенная манипуляция способна навредить продуктивной работе головного мозга.

В списке патогенетических механизмов развития недуга, компрессионный занимает одно из первых мест. Специалисты узкого профиля регистрируют компрессию межпозвонковой грыжей, фрагментами при переломе, опухолью, смещенным позвоночником, остеофитами. Патологические процессы сдавливают спинной мозг, пережимают спинномозговые сосуды, провоцируя гипоксию и нарушение питания. После происходит дегенерация, гибель нервных окончаний пострадавшего спинномозгового сегмента.

По статистике часто фиксируется болезнь в поясничной зоне. Она может являться следствием смещения позвонков, остеохондроза, спондилоартроза. Предполагают, что среди основных факторов патологии могут быть:

  • контакт с инфицированными людьми;
  • инфекционные недуги острого или хронического происхождения;
  • частые травмирования в виде падений или ушибов;
  • занятие экстремальным спортом;
  • укусы насекомых, особенно клещей;
  • наследственный генез;
  • вредные профессиональные факторы;
  • выявленные нарушения свертывания крови.

Следует знать, что заболевание может атаковать людей любого возраста, независимо от пола. Маленькие пациенты чаще всего страдают посттравматической миелопатией.

МИЕЛОПОЛИРАДИКУЛОПАТИЯ

Причины и патогенез механизм развития агранулоцитоза

Причины и патогенез миелотоксического агранулоцитоза и лейкопении

Миелотоксический агранулоцитоз может быть вызван внешними неблагоприятными воздействиями (экзогенный миелотоксический агранулоцитоз) и внутренними заболеваниями организма (эндогенный миелотоксический агранулоцитоз).

В таких случаях происходит угнетение нормального гемопоэза опухолевыми токсинами, и вытеснение клеточных элементов красного костного мозга раковыми клетками.

  • воздействие радиоактивного излучения;
  • отравление ядами, способными подавлять кроветворение (бензол, толуол, мышьяк, ртуть и др.);
  • прием миелотоксических медицинских препаратов.

Таким образом, экзогенный миелотоксический агранулоцитоз, как правило, является не самостоятельным заболеванием, а только одним из симптомов тяжелого поражения организма (лучевая болезнь, отравление бензолом, цитостатическая болезнь и т.п.).

Миелотоксическим действием обладает целый ряд медицинских препаратов. Прежде всего, это цитостатики – лекарственные средства, тормозящие деление клеток.

Причины и патогенез иммунного агранулоцитоза и лейкопении

Аутоиммунный агранулоцитоз сам, по сути, является одним из симптомов системных иммунных расстройств, таких как системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.

Гаптеновый агранулоцитоз развивается вследствие оседания неполных антигенов – гаптенов, на поверхности мембран гранулоцитов. Соединение антител с гаптенами, расположившимися на поверхности лейкоцитов, приводит к реакции агглютинации (своеобразному склеиванию) гранулоцитов, и их гибели.

  • сульфаниламиды (в том числе и те, которые используются для лечения сахарного диабета второго типа);
  • анальгин;
  • амидопирин;
  • бутадион;
  • барбитураты;
  • некоторые противотуберкулезные средства (ПАСК, фтивазид, тубазид);
  • новокаинамид;
  • метилурацил;
  • антибиотики из группы макролидов (эритромицин и др.);
  • антитиреоидные средства (препараты, используемые при повышенной функции щитовидной железы).

Симптомы

Первыми симптомами агранулоцитоза служат инфекционные стоматиты, тонзиллиты и фарингиты. Поскольку миграция лейкоцитов в очаги полностью отсутствует или затруднена, воспаление приобретает фиброзно-некротический характер. На пораженной поверхности слизистой появляется серый налет, под которым размножаются бактерии. Сама слизистая обильно снабжается кровью, поэтому бактериальные токсины массово поступают в общий кровоток. Это приводит к тяжелой интоксикации организма. Больной страдает от сильной лихорадки (температура поднимается до 40 °С и более), головной боли, тошноты и упадка сил.

Характерный симптом агранулоцитоза – стремительное формирование язв. Процесс некротизации поражает соседние поверхности и приобретает характер номы. Это так называемый водяной рак – распространение язв и некротических участков на слизистую щек. Постепенно развивается гангрена тканей лица.

Нередко при агранулоцитозе выявляется воспаление легких. Оно принимает атипичное течение и склонно к распространению на соседние органы, формированию крупных абсцессов (нарывов) и гангрены. Характерные проявления: одышка, кашель, а при распространении воспаления на плевру – боли в области груди при дыхании. В тяжелых случаях есть риск развития острой дыхательной недостаточности.

Крайне редко инфекционный процесс начинается снизу. В этом случае он охватывает мочеполовые органы – влагалище, матку, уретру, мочевой пузырь. Пациенты жалуются на рези во время мочеиспускания, боли внизу живота, ишурию (задержку мочи). У женщин возникают патологические выделения из влагалища и сильный зуд. При выслушивании сердца обнаруживаются функциональные шумы. В результате интоксикации развиваются венозная и артериальная гипотония. Со стороны почек отмечается выделение белка с мочой (альбуминурия), обусловленное реакцией на инфекционные процессы. При прогрессировании болезни в моче определяются кровь и эпителиальные клетки почечных канальцев.

При выраженном агранулоцитозе снижаются защитные силы организма. Это ведет к генерализации инфекции и развитию септических осложнений. Патогенная микрофлора попадает в кровь и разносится по всему организму. В итоге в различных органах и тканях образуются гнойные очаги. Наиболее характерно для заболевания развитие грамм-негативного сепсиса – заражения крови, спровоцированного сапрофитной флорой (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Агранулоцитоз протекает крайне тяжело, с острой интоксикацией, высокой гипертермией (41–42 °С) и стремительным распространением инфекции по всему организму. На коже появляются очаги черной сыпи. За 10–15 минут она увеличивается в размерах.

Лечение

Лечение больных с агранулоцитозом комплексное, включающее целый ряд мероприятий:

  1. Госпитализация в гематологическое отделение стационара.
  2. Помещение больных в боксированную палату, где регулярно проводится обеззараживание воздуха. Полностью стерильные условия помогут предупредить заражение бактериальной или вирусной инфекцией.
  3. Парентеральное питание показано больным с язвенно-некротической энтеропатией.
  4. Тщательный уход за полостью рта заключается в частых полосканиях с антисептиками.
  5. Этиотропная терапия направлена на устранение причинного фактора — прекращение лучевой терапии и введения цитостатиков.
  6. Антибиотикотерапия назначается больным с гнойной инфекцией и тяжелыми осложнениями. Для этого используют сразу два препарата широкого спектра — «Неомицин», «Полимиксин», «Олететрин». Лечение дополняют противогрибковыми средствами — «Нистатином», «Флюконазолом», «Кетоконазолом».
  7. Переливание лейкоцитарного концентрата, пересадка костного мозга.
  8. Применение глюкортикоидов в высоких дозах — «Преднизолона», «Дексаметазона», «Дипроспана».
  9. Стимуляция лейкопоэза — «Лейкоген», «Пентоксил», «Лейкомакс».
  10. Дезинтоксикация — парентеральное введение «Гемодеза», раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора «Рингера».
  11. Коррекция анемии — напр. для ЖДА препараты железа: «Сорбифер дурулес», «Феррум лек».
  12. Лечение геморрагического синдрома — переливания тромбоцитарной массы, введение «Дицинона», «Аминокапроновой кислоты», «Викасола».
  13. Обработка полости рта раствором «Леворина», смазывание язвочек облепиховым маслом.

Чтобы предупредить развитие агранулоцитоза, необходимо тщательно контролировать картину крови во время лечения миелотоксическими препаратами, при проведении лучевой терапии и химиотерапии. Таким больным необходимо питаться продуктами, восстанавливающими функции костного мозга. Для этого в рацион следует включать жирные сорта рыбы, куриные яйца, грецкие орехи, куриное мясо, морковь, свеклу, яблоки, свежевыжатые овощные и фруктовые соки, морскую капусту, авокадо, шпинат. С профилактической целью следует принимать витамины, поддерживающие иммунную систему на оптимальном уровне.

Прогноз агранулоцитоза зависит от течения основного заболевания. При развитии септических осложнений он становится неблагоприятным. Заболевание может привести к стойкой утрате трудоспособности и даже смерти больного.

×

Диагностика

Диагностика агронулоцитоза преимущественно лабораторная. Специалисты обращают внимает на основные жалобы больных: лихорадку, геморрагии и язвенно-некротических очаги на слизистой.

Диагностические мероприятия, позволяющие обнаружить агранулоцитоз:

  • Общеклинический анализ крови — лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, анемия, тромбоцитопения.
  • Общеклинический анализ мочи — протеинурия, цилиндрурия.
  • Стернальная пункция, миелограмма, иммунограмма.
  • Исследование крови на стерильность на пике гипертермии.
  • Консультация узких специалистов — ЛОР-врача и врача-стоматолога.
  • Рентгенография легких.

Последствия и осложнения

Наиболее частыми осложнениями агранулоцитоза являются:

Прогноз значительно ухудшается при развитии тяжелых септических состояний, а также в случае повторных эпизодов гаптенового агранулоцитоза.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

При регулярном посещении солярия шанс заболеть раком кожи увеличивается на 60%.

Препарат от кашля «Терпинкод» является одним из лидеров продаж, совсем не из-за своих лечебных свойств.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

В четырех дольках темного шоколада содержится порядка двухсот калорий. Так что если не хотите поправиться, лучше не есть больше двух долек в сутки.

Общеизвестный препарат «Виагра» изначально разрабатывался для лечения артериальной гипертонии.

В Великобритании есть закон, согласно которому хирург может отказаться делать пациенту операцию, если он курит или имеет избыточный вес. Человек должен отказаться от вредных привычек, и тогда, возможно, ему не потребуется оперативное вмешательство.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Простатит представляет собой воспалительный процесс в области предстательной железы. Это одно из распространенных заболеваний мочеполовой системы у мужчин. Как .

Диагностика миелопатии

Диагностические мероприятия проводятся неврологом. Не исключена консультация других докторов узкого профиля:

  • вертебролога;
  • онколога;
  • фтизиатра;
  • венеролога.

Цикл мероприятий направлен на гарантию отсутствия другого заболевания ЦНС, имеющего похожую клиническую картину.  Основным заданием доктора является выявление причины развития патологии, которая спровоцировала дистрофические дефекты спинного мозга.

Неврология требует консультации врача, которая начинается со сбора анамнеза

Специалист узкой направленности изучает историю болезни, обращая особое внимание на индивидуальности организма, перенесенные ранее заболевания разного характера. Задачей пациента является предоставление раскрытой информации о симптомах, их длительности и тяжести проявления

Следующий этап обследования включает:

  • сбор крови на общий и биохимический анализ;
  • рентген позвоночного столба в нескольких проекциях;
  • МРТ позвонка;
  • электромиографию;
  • электронейрографию.

Дополнительно экспертами узкого профиля назначается исследование вызванных потенциалов. Часто доктора рекомендуют не отказываться от исследований МРТ, КТ спинного мозга, Практикуют люмбальную пункцию. При невозможности по ряду причин провести МРТ советуют выполнить миелографию, дискографию.

МИЕЛОПОЛИРАДИКУЛОПАТИЯ

Медикаментозное лечение

К способу терапии медикаментами доктора прибегают при выявлении миелопатии, провокатором которой стали инфекционные патологические процессы

Важно знать, что терапия потребует длительного времени, терпения и приема всех медикаментов, назначенных доктором. Основная задача врача побороть первоначальную инфекцию, выполняющую роль очага миелопатии

Пациентам назначаются сильные антибактериальные средства

Важно следовать курсу терапии, не отказываясь употреблять лекарства при ощущении первых улучшений общего состояния. Дозировка, время приема, длительность медикаментозного лечения определяется по результатам обследования

Исключить развитие воспалительного процесса помогают средства с жаропонижающим, противовоспалительным действием. Устранить боль могут обезболивающие препараты.

МИЕЛОПОЛИРАДИКУЛОПАТИЯ

Возможные осложнения

Ниже представлены некоторые осложнения агранулоцитоза.

  • Заражение крови. Часто сепсис имеет стафилококковую природу.
  • Перфорация в кишечнике и перитонит. Наиболее чувствительна к формированию сквозных отверстий подвздошная кишка.
  • Выраженные отеки слизистой оболочки кишки. При этом у больного развивается непроходимость кишечника.
  • Геморрагическая пневмония. Сопровождается образованием абсцессов и гангрены легкого.
  • Некроз, который является результатом инфекционных осложнений.
  • Острый гепатит. Нередко при лечении агранулоцитоза возникает эпителиальный гепатит.
  • Септицемия. Чем дольше пациент болеет миелотоксическим видом агранулоцитоза, тем тяжелее устранять его признаки.

Консервативная терапия

Лечение консервативными методами включает в себя процедуры, которые способствуют  восстановлению функций нервных импульсов в полную силу, снижению болевых порогов, коррекции позвонковых фрагментов.

После восстановления фрагментов позвонкового столба пациенты обязательно проходят реабилитационный период

Важно систематически выполнять лечебные упражнения, разработанные инструктором. Движения помогают расшевелить мышечные структуры, привести их в норму

Следует при ЛФК строго следовать технике выполнения, чтобы не навредить пострадавшим участкам. Двигаться надо плавно, избегая резкости и длительных физических нагрузок.

Физиотерапия назначается исходя из результатов повторного обследования после лечения. Не стоит отказываться от курса лечебного массажа. Эффективность результата зависит от выполнения назначений доктором. Следуя советам и рекомендациям квалифицированного специалиста, пациент спустя короткое время почувствует значительное облегчение, общее состояние здоровья улучшиться.

МИЕЛОПОЛИРАДИКУЛОПАТИЯ

Профилактика и прогнозы

Профилактика агранулоцитоза заключается в обеспечении больному тщательного гематологического контроля

Особенно это важно во время терапии с применением миелотоксических препаратов. Необходимо исключить повторный прием лекарственных средств, ранее вызвавших у пациента симптомы иммунного агранулоцитоза

При хроническом агранулоцитозе прогноз зависит от его течения. При острой форме особую роль играют степень лейкопении и своевременное начало лечения. Исход болезни неблагоприятен при повторном развитии гаптеновых агранулоцитозов, тяжелых септических осложнениях, в первые недели жизни.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Записаться на прием к врачу

При использовании материалов сайта активная ссылка обязательна.

Информация, представленная на нашем сайте, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения и не может служить заменой консультации у врача. Предупреждаем о наличии противопоказаний. Необходима консультация специалиста.

Демиелинизирующая энцефалопатия причины, симптомы, лечение

Демиелинизирующая энцефалопатия диагностируется сегодня значительно реже, чем все остальные виды данного заболевания. Однако современная медицина уделяет немало внимания изучению лечебного процесса неврологических заболеваний, вызванных разрушением миелина – клеточной мембраны, которая окружает аксон.

К основным функциям миелина относят защитные свойства, питание нервных клеток (аксонов), и обеспечение лучшей передачи импульсов.

Заболевания и патологии мембраны миелина возникают в результате генетических заболеваний, переданных по наследству. Однако есть ряд патологий, формирующихся на фоне демиелинизации – разрушения нормально функционирующего миелина под воздействием внешних и внутренних факторов.

Чаще всего в результате нарушенной функции миелина возникает заболевание — рассеянный склероз. Однако могут формироваться и другие заболевания, в частности демиелинизирующая энцефалопатия.

Процесс димиелинизации может носит очаговый, мультиочоговый и диффузный (равномерно рассеянный) характер.

Причины демиелинизирующей энцефалопатии

Основными причинами демиелинизирующей энцефалопатии является гипоксия и нарушение мозгового питания. Данная патология является осложнением текущих заболеваний в анамнезе, но в ее основе всегда лежит гипоксия и дефицит трофики. Среди причинных состояний выделяют следующие:

— Гипоперфузия церебрального типа (возникает при повышении внутричерепного давления, артериальной гипертензии, сосудистых сопротивлениях).

— Гипоксия цитологического типа (невозможность клеточных структур перерабатывать кислород).

— Длительная гипертермия любого генеза.

— Гипоксемия (снижение содержания в крови кислорода).

Механизм развития демиелинизирующей энцефалопатии следующий: происходит диффузное аксональное повреждение под воздействием особы сил, работающих на разрыв. Они возникают в результате указанных причин и формируются, в первую очередь, в структуре белого вещества, но могу образоваться и в других отделах головного мозга.

Симптомы демиелинизирующей энцефалопатии

Клиническая картина демиелинизирующая энцефалопатии зависит от степени самого заболевания.

— Первая степень характеризуется появлением когнитивных нарушений, периодических психических расстройств, которые могут быть выражены в частых депрессиях, маниакальных симптомах, панических состояниях, смене настроения и т.д. Появляются головные боли, которые сначала носят эпизодический характер, но постепенно приобретает хроническое течение.

— Вторая степень демиелинизирующей энцефалопатии характеризуется усиленной интенсивностью всех признаков, свойственных началу заболевания. Теперь пациент находится в постоянной депрессии, головные боли становятся подобны стабильным мигреням, начинают формироваться двигательные нарушения. Когнитивные нарушения становятся выраженными – пациент не в состоянии поддерживать диалог, он все время теряет мысль, становится рассеянным, страдает нарушением памяти и сна. Теряется ориентированность в пространстве.

— Третья степень демиелинизирующей энцефалопатии – это тяжелые психические состояния. Все симптомы становятся значительно глубже и интенсивнее. Могут появиться серьезные проблемы со зрением, эпилептический синдром, деменция, спастические параличи, гидроцефалия.

Особенности диагностики и лечения

Диагностика и лечение демиелинизирующей энцефалопатии должны производиться только под контролем медиков. Обследование подразумевает проведение следующих исследований:

— КТ головного мозга.

Кроме этого могут потребоваться и другие виды обследования для уточнения диагноза и его причин. В нашем медицинском центре вы можете получить консультацию опытных врачей и провести полную диагностику. Мы предоставляем свои услуги в амбулаторном и стационарном режиме, у нас вы сможете воспользоваться профилактическим и реабилитационным лечением в комфортабельном пансионате. При необходимости наши специалисты выезжают на дом. Возможно оказание услуг профессиональной сиделки на дому. Мы работаем для вашего здоровья!

Классификация миелопатии

Классифицируется заболевание согласно этиологическому принципу. Дегенеративные нарушения в позвонке относят к спондилогенному типу недуга. При хроническом изменении спинномозгового кровотока диагностируют ишемическую, атеросклеротическую, сосудистую форму недуга.

После значительного повреждения спинного мозга в виде сотрясения, ушиба доктора фиксируют посттравматическую миелопатию. К данной категории относят компрессионные гематомы, смешение позвонков, переломы фрагментов позвоночного столба.

Миелопатия карциноматозного вида проявляется в период паранеопластического повреждении ЦНС, онкологических заболеваний:

  • лейкемия;
  • лимфома;
  • злокачественные образования в легких;
  • лимфогранулематоз.

Инфекционный вид патологии диагностируют у ВИЛ инфицированных пациентов. В зоне риска больные сифилисом. В детском возрасте заболевание образуется на фоне тяжелого протекания энтеровирусной инфекции.

При токсическом поражении центральной нервной системы развивается токсическая миелопатия. Ее часто диагностируют при дифтерии.

Зафиксированы случаи, когда заболевание активизирует свое воздействие после облучения радиацией. Радиационная форма недуга появляется у пациентов после лучевого воздействия при онкологии.

На фоне расстройств эндокринного и метаболического характера способна проявляться метаболическая форма недуга.

МИЕЛОПОЛИРАДИКУЛОПАТИЯ

Симптоматика

Миелотоксический агранулоцитоз часто протекает бессимптомно или проявляется симптомами геморрагического синдрома и некротической энтеропатии:

  • Маточными и носовыми кровотечениями,
  • Появлением гематом и геморрагий на коже,
  • Кровью в моче,
  • Схваткообразной болью в животе,
  • Рвотой,
  • Диареей,
  • Урчанием и плеском в животе, метеоризмом,
  • Кровью в кале.

Воспаление слизистой кишечника приводит к развитию язвенно-некротической энтеропатии. На оболочке пищеварительного тракта быстро образуются язвы и очаги некроза. В тяжелых случаях развивается угрожающее жизни профузное кишечное кровотечение или появляется клиника острого живота.

Подобные процессы могут протекать на слизистой оболочке мочеполовых органов, легких, печени. Воспаление легких при агранулоцитозе имеет атипичное течение. В легочной ткани образуются крупные абсцессы, развивается гангрена. У больных возникает кашель, одышка, боль в груди.

  1. Острое начало,
  2. Лихорадка,
  3. Бледность кожи,
  4. Гипергидроз,
  5. Суставная боль,
  6. Гингивит, стоматит, фарингит, тонзиллит,
  7. Гнилостный запах изо рта,
  8. Гиперсаливация,
  9. Дисфагия,
  10. Регионарный лимфаденит,
  11. Гепатоспленомегалия.

Язвенно-некротические изменения слизистой оболочки полости рта обусловлена ее высокой заселенностью и бесконтрольным размножением сапрофитной микрофлоры. Воспаление глотки, миндалин и десен быстро принимает некротический характер. Под пленками скапливаются и размножаются бактерии. Их токсины и продукты распада быстро проникают в общий кровоток, что проявляется тяжелой интоксикацией, лихорадкой, ознобом, тошнотой и головной болью. Диагноз иммунного агранулоцитоза подтверждают обнаружением антилейкоцитарных антител при серологическом исследовании.

У детей из наследственных форм чаще всего развивается агранулоцитоз Костмана. Носителями измененного гена могут быть как мать, так и отец. У больных изменяется состав крови, нарушается умственное развитие. На фоне полного отсутствия нейтрофилов остается нормальным количество лимфоцитов. Такие дети отстают в физическом и психическом развитии от своих сверстников. Причина мутации гена в настоящее время не установлена. У новорожденных на коже часто появляется гнойные высыпания, на слизистой полости рта — язвы и геморрагии. У детей постарше развиваются отиты, риниты, пневмонии. Эти патологии сопровождаются лихорадкой, лимфаденитом, гепатоспленомегалией.

Заболевание у детей является хроническим. Обострения сопровождаются появлением язв на слизистой оболочке рта и глотки. При повышении гранулоцитов в крови наступает ремиссия. По мере взросления ребенка симптомы постепенно смягчаются.

Осложнениями тяжелых форм агранулоцитоза являются: прободение кишечника, перитонит, воспаление легких, абсцедирование легочной ткани, септическое поражение крови, дыхательная недостаточность, поражение мочеполовой системы, эндотоксический шок.

Читайте так же
загрузка...