Липодистрофия

Лечение

Липодистрофия

Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

Последствия

Хроническая жировая дистрофия печени при правильном подходе к медикаментозной терапии имеет вполне благоприятный прогноз. Конечно, при длительном игнорировании подобной проблемы такое заболевание осложняется циррозом печени – орган начинает менять свой размер, структуру и форму.

Липодистрофия

Обычно это преследует пожилых, а также людей, которые страдают от избыточной массы тела или сахарного диабета. Особую опасность такой недуг представляет для беременных женщин, так как при рецидиве холестаза возрастает риск смертности плода.

Употребление жирной вредной пищи или же алкогольных напитков приведет к резкому развитию недуга. Из-за этого качество и длительность жизни значительно падает и сокращается. Во многих случаях жировая дистрофия перетекает в , которое приводит к образованию конкрементов в протоках и самом органе. Старайтесь регулярно проходить осмотры у своего врача и соблюдайте все его назначения.

Стадии развития дегенеративных изменений

1. Первую стадию называют доклинической. Симптомов пока нет, на снимках позвоночник выглядит нормально, нодегенерация межпозвоночных дисков уже началась.

2. Стадия изменений студенистого ядра. Увеличивается плотность студенистого ядра межпозвонкового диска, он уплотняется, позвонки сближаются и сдавливают корешки нервов.

3. На третьей стадии происходит разрушение фиброзного кольца. Оно высыхает, образуются трещины, фиброзное кольцо уже не может поддерживать межпозвонковый диск, поэтому студенистое ядро выпячивается наружу (протрузия и грыжа диска). Позвонки еще больше сближаются, могут даже смещаться, ведь диск не выполняет свою амортизирующую функцию.

4. Стадия замещения межпозвонкового диска рубцовой или жировой тканью, так называемая рубцовая или жировая дистрофия. Это последняя стадия дегенерации дисков позвоночника, когда нормальной хрящевой ткани, из которой они должны состоять, уже практически нет.

Лечение недуга

Диета направлена не только на устранение излишнего поступления жиров, но и на снижение веса больного, за чем наблюдает специалист. Недопустимы значительные потери веса, поскольку это лишняя нагрузка на организм. Необходимо, чтобы эти изменения происходили постепенно. Под наблюдением врачей пациент может потерять в весе 11-20 килограмм за год.

Такого результата добиваются не только посредством соблюдения диеты, но и благодаря физическим нагрузкам, которые должны помочь улучшить состояние организма, натренировать его, заставить бороться с липодистрофией.

Если это не помогает улучшению работы какого-либо органа, врач может назначить употребление лекарственных препаратов.

Не стоит забывать о том, что назначение каких-либо препаратов должно производиться только специалистом данной области с соблюдением всех индивидуальных особенностей организма больного.

Что делает дистрофия с нормальными функциями почек

Существуют различные механизмы возникновения нефроза.

  • Инфильтрация. Это процесс накопления в органе или ткани избыточного количества каких-либо веществ. У него есть две формы проявления – либо уровень данного вещества в организме слишком высок, и клетка не может его нормально переработать, либо пониженные жизненные показатели клетки не позволяют ей метаболизировать нормальный уровень этого вещества.
  • Трансформация. Процесс превращения друг в друга веществ, близких по структуре или происхождению. Типичный пример – жиры и углеводы.
  • Декомпозиция. В результате этого процесса органеллы клетки распадаются на составляющие их вещества и эти кирпичики начинаются накапливаться в клетке, их агрегаты образуют в клетке типичные включения.
  • Извращенный синтез. Некоторые нарушения функции почек приводят к производству в их тканях веществ, которые не являются нормальными продуктами метаболизма. Например, белок-амилоид или алкогольный гиалин. Именно эти продукты и являются специфическими маркерами для постановки правильного диагноза и назначения лечения.

Нужно понимать, что все четыре механизма и дают общую картину заболевания. При этом они могут быть задействованы на различных этапах развития болезни, иметь различную степень выраженности, предоставлять различные возможности для диагностики. Именно комбинация механизмов является причиной того, что при почечной дистрофии происходит как качественное, так и количественное нарушение функции почек.

Механизмы и причины дистрофии

Общим для всех видов дистрофий является начальный этап развития. Он заключается в следующем:

  1. Нарушение обмена группы молекул.
  2. Избыточное накопление данных молекул в клетках органа.

Дальнейший механизм различается в зависимости от конкретного вида дистрофии. Но об это будет сказано ниже. Что касается причин развития дистрофий, они разделяются на две большие группы.

  • Врожденные дистрофии. Обусловлены генетическими и/или врожденными дефектами на любом этапе метаболизма вещества: от синтеза, до распада. Для почек, из врожденных дистрофий больше всего характеристика нарушения белкового и жирового обменов.
  • Приобретенные дистрофии возникают в результате нарушения любого этапа метаболизма вещества под действием внешних причин. Наиболее вероятными причинами считаются вирусные инфекции, хронические бактериальные инфекции, облучение, хронические интоксикации, а также некоторые заболевания. К ним относят , некоторые новообразования, травмы.

Липодистрофия Согласно вышеописанному положению дистрофии делятся на три категории:

  1. Диспротеинозы. Это дистрофии вызванные нарушением обмена белков. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными. Для почек характерны следующие виды:
    • Зернистая дистрофия. Она развивается в результате внутриклеточного отека и выхода белка в цитоплазму. Но так как белок является не растворимым веществом, то в цитоплазме он образует своеобразные «зерна». Поэтому зернистая дистрофия почек и получила свое название.
    • Гиалиново-капельная дистрофия. Является результатом дальнейшего развития первого вида. Здесь, белковые молекулы в результате значительного накопления начинает соединятся в своеобразные «капли» хрящеподобной консистенции и цвета. По своей структуре эти белковые образования напоминают гиалин — основной белковый «строительный материал» хрящей. Это обстоятельство объясняет почему гиалиново капельная дистрофия почек получила такое название.
    • Роговая дистрофия. Развивается при избыточном накоплении кератина. Этот бело в норме характерен только для эпителиальных клеток. Но в случае постоянного воздействия на не эпителиальную клетку повреждающего фактора из фибрилл цитоплазмы начинается «сборка» молекул кератина.
    • Гидропическая дистрофия. Особый вид белковых дистрофий. Она возникает при чрезмерном увеличении водяных вакуолей клетки. Чаще всего в клетке встречается одна гигантская вакуоль, содержащая прозрачную жидкость. При этом остальных органелл практически нет. В том числе отсутствует ядро, которое разрушается этой вакуолью. Основная причина дистрофии — вирусная инфекция. Для структур почек данный вид более всего характерен для канальцев. Однако гидропическая дистрофия эпителия канальцев почки здесь обусловлена не столько вирусной инфекций, но хроническим воспалением вообще.
  2. Жировые дистрофии или липидозы. Встречаются несколько реже. Причем, они часто носят приобретенный характер, чем белковые. Для которых в одинаковой степени характерен тот и другой варианты. И одним из главных факторов жировой дистрофии считается ишемия — недостаток кислорода. Об этом хорошо свидетельствует тот факт, что жировая дистрофия почек часто наблюдается при хронических инфекциях и интоксикации некоторыми неорганическими веществами: мышьяк, висмут, ртуть, а также хроническом алкоголизме.
  3. Углеводные дистрофии менее характерны для почек. Это во многом связано с тем, что почки играют малую роль в обмене углеводов. Однако при некоторых заболеваниях углеводная дистрофия почек может встречаться достаточно часто. В ее основе лежит отложение молекул углеводов при их избытке. Самым ярким примером данного вида дистрофии является сахарный диабет.

Жировая дистрофия представляет собой патологию, к которой приводит нарушенный тканевый обмен. Характеризуется заболевание отложением липидов в основном в таких органах, как печень, почки, миокард.

Печень при данном заболевании увеличивается и принимает желтоватый оттенок, становясь при этом плотнее. В органе появляются жировые капли, которые могут занять почти всю печеночную дольку. Сердце становится большим и рыхлым, на нем можно увидеть поперечные полосы, напоминающие тигровую окраску. Жир попадает в кардиомиоциты.

В почках он находится в эпителиях извитых канальцев.

Краткая анатомо-физиологическая характеристика почек

Почки являются парными органам. Внешне они напоминают форму плода бобовых. Расположены с обеих сторон от позвоночника, в области 11−12 грудных и 1−2 поясничных позвонков. Средний размер органа не превышает 12 см в длину и 3−5 см в толщину. Их вогнутые поверхности обращены к позвоночному столбу, соответственно, выпуклые — от него.

Каждая почка состоит из нескольких слоев плотной ткани.

  • Соединительнотканная капсула. Она покрывает практически весь орган. В области синуса (расположен практически по центру стороны, обращенной к позвоночнику) она переходит в оболочку мочеточника. Там же в почку входят два крупных сосуда. Это почечные вена и артерия.
  • Корковое вещество находиться непосредственно под капсулой. Сразу под ним залегает мозговое вещество. Оно содержит нефроны. От мозгового вещества, по направлению к синусу отходят отростки. Здесь находятся кровеносные и лимфатические сосуды. На разрезе цвет коркового, мозгового веществ и отростков одинаков. Поэтому их считают единой анатомической структурой.
  • Практически в центре органа, между отростками залегают так называемые почечные пирамиды. Названы так за свою трапециевидную форму. Основание направлено к корковому веществу, а верхушка — в сторону синуса.
  • Почечные чашечки. Полости в которые переходят пирамиды. Они открываются в лоханку, из которой, в свою очередь, выходит мочеточник.

Основное функционирование почек можно представить следующим образом. Почечная артерия после «входа» в орган начинает ветвиться на несколько ветвей. Они проходят в ткани отростков и проникают в мозговое вещество. Здесь они еще делятся на более мелкие сосуды до размеров артериол, которые идут в нефрон. Там за счет еще более мелкого ветвления они образуют сосудистый клубок. Благодаря плотному его окружению специальными клетками (подоцитами) здесь происходит первичная фильтрация крови. Дальше в венулы походят только клетки крови, часть плазмы и некоторые белки.

Все остальное, а это шлаки, электролиты, углеводы, липиды и некоторые протеины задерживаются фильтрами подоцитов и вместе с частью плазмы попадают в канальцы нефрона. Это называется первичной мочой. Она скапливается в чашечке Боумена-Шумлянского, которая полукругом окружает сосудистый клубочек. Ее основание — это начало почечного канальца. По нему первичная моча попадает в каналец, который достаточно длинный, что идет из мозгового вещества в пирамиды. Здесь он делает петлю и «поднимается» в мозговое вещество.

На всем пути он густо окутан венозными сосудами, идущими из выносящего сосуда. Это необходимо для реабсорбции (обратного всасывания) белков, липидов, углеводов, некоторых электролитов и воды. В результате чего из канальцев в почечную чашечку попадают только шлаки, электролиты и часть воды. Это называется вторичной мочой. Она идет в лоханку, откуда выводится по мочеточнику.

Лечение жировой дистрофии печени

Однозначной и единственно правильной схемы лечения жировой дистрофии печени не существует. Терапия зависит от индивидуальных особенностей организма и степени проявления нарушения. Обычно лечебные мероприятия требуют от пациента исключения всех провоцирующих факторов.

После чего проводится медикаментозная терапия по восстановлению печеночной ткани, стабилизации обменных процессов, устранению токсического воздействия. Также больному необходимо пересмотреть свой образ жизни и начать правильно питаться.

Не стоит игнорировать данное заболевание или пытаться вылечить его самостоятельно. Такое поражение требует максимально полного и ответственного подхода, постоянного контроля со стороны врача. Лечение жировой дистрофии заключается в приеме ряда медикаментозных препаратов. Обычно оно состоит из терапии антиоксидантами и мембраностабилизаторами.

Липодистрофия

Препараты для лечения ЖДП можно условно разделить на следующие группы
:

  • Препараты, в основе которых лежат эссенциальные фосфолипиды. Сюда можно отнести средства из фосфатидилхолина, благодаря которому клетки печени получают защитный слой. Среди таких лекарств можно выделить Эссливер, Эссенциале, Хепабос и их аналоги.
  • Препараты из группы сульфоаминокислот – Дибикор, Гептрал и другие.
  • Препараты растительного происхождения, нормализующие работу печени, — ЛИВ 52, экстракт артишока, Карсил и прочие.

Для снижения токсического воздействия на печень и уменьшения интоксикации очень важно пропивать витаминные комплексы. В этих целях допустимо использовать Ниацин, аскорбиновую кислоты, витамин В или Е

Классификация

Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

  • Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
  • Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
  • Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

Прогноз

Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

Жировая дистрофия печени – довольно опасное заболевание пищеварительного тракта. Оно характеризуется замещением клеток печени жировой тканью, из-за чего функциональность этого органа падает. Опасность жировой дистрофии заключается в том, что болезнь долгое время может не проявлять себя никакими симптомами, из-за чего печень начинает ускоренно разрушаться.

Со временем человек начинает постоянно ощущать тошноту, рвоту, тяжесть и боль в области правого подреберья, сталкивается с нарушением стула и быстрой утомляемостью. Из-за образования жировых клеток размер печени начинает стремительно увеличиваться, при этом орган теряет свои естественные защитные механизмы.

При жировой дистрофии в печени происходят различные структурные изменения, что приводят к нарушению функционирования этого органа.

Специалисты различают следующие формы течения этой болезни:

  • Очаговая диссеминированная
    – патология, при которой на печени располагаются многочисленные скопления жировых клеток. Такая форма заболевания долгое время протекает бессимптомно.
  • Выраженная диссеминированная
    – заболевание печени, при которой жировые вкрапления располагаются на всей площади печени. Оно быстро проявляет себя специфическими признаками.
  • Диффузная
    – болезнь печени, при котором жировая ткань заполняет все доли. При такой форме симптомы явные и хорошо выраженные.
  • Зональная
    – поражение печеночной ткани, при которой жировые включения в клетках распространяются в определенных долях.
  • Алкогольная
    – редкая форма заболевания, при которой проявляется синдром Циве. Возникает вследствие алкогольной, наркотической и других зависимостей.

Жировая дистрофия у беременных

Острая жировая дистрофия у беременных – крайне опасное осложнение, которое может возникнуть у любой беременной женщины. Несмотря на то, что оно возникает крайне редко, последствия такого нарушения будут плачевными как для матери, так и для ребенка.

Спровоцировать дегенерацию печени у беременной могут следующие причины
:

  • Постоянные приступы рвоты.
  • Острая форма жирового гепатоза.
  • Гепатоз с холестазом.
  • Воспаление печени с почечным синдромом.

Липодистрофия

Женщина начинает жаловаться на ощущение вялости, слабости, постоянную тошноту и рвоту, болезненность в животе.

Спустя некоторое время ко всему присоединяется изжога, на поверхности пищевода возникают язвочки, которые доставляют боль при глотании. На следующем этапе развития заболевание дополняется коричневыми рвотными массами, желтухой, асцитом и анемией.

Жировая дистрофия почек что делать

Другое название – липоидная дистрофия почек. В норме свободные липиды всегда находятся в почках в области собирательных трубок и узкого сегмента. Однако при ожирениях, жировые отложения появляется также в эпителии дистальных и проксимальных почечных канальцев. Это могут быть различные фосфолипиды, холестерин и свободные липиды. Почки увеличиваются в размере, и на них появляется типичный желтоватый жировой крап. Основная причина развития – тканевая дистрофия или кислородное голодание, которое развивается, например, при сердечной недостаточности, заболеваниях лёгких, алкоголизме, анемиях. Другими причинами могут быть отравления мышьяком, хлороформом или фосфором, инфекции (туберкулёз, дифтерия), несбалансированная низкобелковая диета, авитаминоз.

Дистрофия почек что происходит

Дистрофия почек относится к числу локальных явлений, так как затрагивает только один орган, хотя в результате страдает не только мочевыделительная система, но и весь организм. Другое название этот заболевания – нефроз.

Как известно, основная функция почек – это удаление из организма конечных продуктов обмена веществ. Сам обмен происходит в почечных клубочках, где контактируют кровь и водный раствор, в который выводятся ненужные в организме вещества. К их числу, кстати, относятся и токсины, поэтому почки всегда страдают при различных интоксикациях наравне с главным центром противодействия токсинам – печенью.

Читайте так же
загрузка...